A trombózis hatékonyabb kezelését is segítheti egy debreceni kutatás

Fotó: hirek.unideb.hu

A Debreceni Egyetem szakemberei eredményeiket több nemzetközi konferencián is bemutatatták. 

Sikeres volt a Debreceni Egyetem kutatása, ami a hatékonyabb trombózis elleni terápia kialakításában is hasznosítható lehet a jövőben- írja a hirek.unideb.hu. Az egyetemi portál cikke szerint a kutatási eredményeket az intézmény szakemberei egy jelentős nemzetközi tudományos folyóiratban is publikálták. A debreceni kutatók vizsgálatának középpontjában a XIII-as véralvadási faktor áll, melynek kulcsszerepe van a vérzéscsillapításban és a sebgyógyulásban is.

Az érfalsérülés helyén kialakuló vérrög alapvetően fontos az elvérzés megakadályozásában. Az érfal folytonossági hiányát lezáró vérrög létrejötte véralvadási faktorok együttműködésén alapul. A kialakult vérrög stabilizációjához azonban további mechanizmusok is szükségesek. Ebben alapvető szerepet játszik a magyar kutatók által felfedezett XIII-as véralvadási faktor, melynek hatására az alvadékban lévő fehérjék közötti keresztkötések kialakítása révén a vérrög ellenállóbbá válik a mechanikai behatásokkal és a fehérjebontó enzimekkel szemben. A XIII-as faktornak ezen kívül igen fontos szerepe van a sebgyógyulásban és terhesség fenntartásában is.  

részletezi a cikk.

A XIII-as faktor veleszületett hiánya komoly problémákat okozhat, például súlyos vérzékenységgel jár. Jellemző tünet

az újszülöttkorban fellépő köldökcsonkvérzés, izomban és agyban kialakuló bevérzések.

Európában viszonylag ritkán előforduló kórképről van szó, egyes közel-keleti országokban viszont ez a leggyakoribb öröklött vérzékenység. XIII-as faktor ellenes antitestek (gátlótestek) okozta szerzett formája felnőtt korban is megjelenhet nehezen uralható vérzékenységet okozva.  

A XIII-as faktort a vérplazmán kívül a vérlemezkék is nagy mennyiségben tartalmazzák. A sejtekben lévő XIII-as faktor csak akkor tudja kifejteni vérrögöt stabilizáló hatását, ha a sejtek felszínére kerül. Egy skóciai kutatócsoport írta le, hogy a vérlemezkéket aktiváló erős stimulus hatására felszínén megjelenik a XIII-as faktor. Ezek a vizsgálatok azonban nem terjedtek ki ezen jelenség mechanizmusára, illetve az aktiváció során a vérlemezkékből származó mikropartikulákra.

mondta a hirek.unideb.hu-nak Somodi Laura, az Általános Orvostudományi Kar Laboratóriumi Medicina Intézet tudományos segédmunkatársa. 


Az Általános Orvostudományi Kar Klinikai Laboratóriumi Kutató Tanszéken működő, Muszbek László akadémikus által vezetett kutatócsoport publikálta először azokat a mechanizmusokat, melyek hatására a XIII-as faktor kikerül nemcsak a vérlemezkék, de a mikropartikulák felületére is. 

A XIII-as faktort felszínen hordozó trombociták és mikropartikulák kiemelt szereppel bírhatnak a vérrög kialakításában, hiszen ezen véralvadási faktort aktív formában szállítják az érfalsérülés helyére. Kutatásaink során bebizonyítottuk, hogy a jelenség hátterében a RhoA enzim által közvetített jelátviteli útvonalak állnak és a XIII-as faktor felszínre való kikerüléséhez nem szükséges a sejtekben lévő kalciumraktárokból történő felszabadulása. Kimutattuk továbbá, hogy ezen véralvadási faktor aktív formában jelenik meg a sejtek külső felületén.

ismertette a Debreceni Egyetem kutatója.  

A kutatási eredmények fontosságát mutatja, hogy Somodi Laurának ítélték a Gróf Tisza István Debreceni Egyetemért Alapítvány Publikációs Díját, emellett a Journal of Thrombosis and Haemostasis tudományos folyóirat által is elismerésben részesült a kutatás.

Az eredményeket címlapábraként is publikálták és commentary típusú cikk formájában külön méltatták. A kutatás az Általános Orvostudományi Kar több intézete kollaborációs együttműködésének az eredménye. A debreceni kutatók eredményei a későbbiekben

a klinikumban, a gyógyításban is hasznosulhatnak. 

Forrás: Sajtóközpont – CzA 

Exit mobile version